本网讯 近日，湘雅二医院眼科周也荻课题组在《细胞外囊泡杂志》（Journal of Extracellular Vesicles）上发表了题为“M2巨噬细胞来源的迁移体通过TREM2介导缺血诱导的视网膜新生血管生成（M2 Macrophage-Derived Migrasomes Mediate Ischaemia-Induced Retinal Neovascularization by Targeting TREM2）”的原创研究论文。该研究揭示了新型细胞器——“迁移体”在视网膜新生血管性疾病发生发展中的关键作用与潜在机制。开云电竞信誉好湘雅二医院为论文的第一作者和通讯作者单位，周也荻副研究员为论文的独立通讯作者，课题组博士生李冰艳，硕士生陈俊宇和朱俊烨为共同第一作者。

视网膜新生血管性疾病，如增殖性糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变和视网膜静脉阻塞等，是导致各年龄段人群视力损伤甚至致盲的主要原因。其核心病理过程是缺血缺氧触发的病理性新生血管形成。随着社会老龄化加剧、糖尿病患者增多及早产儿存活率提升，此类疾病发病率持续攀升，防治形势严峻。

M2型巨噬细胞通过释放富含髓系细胞触发受体2（TREM2）的迁移体，调控下游靶基因

迁移体是我国学者首先发现并报道的一类新型细胞器，主要在细胞迁移的过程中产生并释放，巨噬细胞是产生迁移体的重要来源。它能选择性装载并释放趋化因子、细胞因子等多种生物活性物质，在细胞间通讯、血管生成及肿瘤转移等过程中扮演重要角色。M2型巨噬细胞在病理性血管生成中发挥关键性作用，但迁移体在其中扮演的角色尚不明确。

本研究发现，巨噬细胞在M2极化过程中产生的迁移体数量显著增加。为探究其功能，研究团队使用氧诱导视网膜病变小鼠模型和人源视网膜微血管内皮细胞等展开研究。研究结果表明，在缺血缺氧引起的视网膜新生血管模型中，M2型巨噬细胞可通过释放富含髓系细胞触发受体2（TREM2）的迁移体，调控下游靶基因，如β细胞素（BTC）和磷脂酶A1成员A（PLA1A），显著增强视网膜微血管内皮细胞迁移和成管功能，并促进病理性视网膜新生血管形成。上述发现深化了对缺血性视网膜新生血管疾病免疫调控机制的理解，也为开发针对迁移体及其内容物的新型分子靶点、探索新型治疗策略提供了重要的理论依据。

（一审：范泓洋 二审：余学飞 三审：李殷）